بیماری های قلبی- عروقی به عنوان یکی از اصلی ترین علت های مرگ و میر در دنیا شناخته شده اند. در کشور ما میزان مرگ و میر ناشی از بیماری های عروق کرونر همچنان بالاست. از این رو به جاست اقدامات گسترده اپیدمیولوژیک در زمینه شناخت به موقع گروه های در معرض خطر انجام گیرد (حسینی و همکاران، 1383). بر اساس اعلام انجمن قلب آمریکا، گسترش بیماری های قلبی- عروقی زمینهه ای التهابی دارد (وطنی و همکاران، 1389). بیماری های قلبی – عروقی، شامل بیماری قلبی و سکته مغزی، همه ساله عده زیادی از مردم آمریکا

 را به کام مرگ مییکشاند که میزان آن تقریبا برابر با مجموع علل دیگر مرگ و میر کودکان و حوادث است (ویلمور و کاستیل، 1384).

2-1-1- اندوتلیوم عروقی

دیواره عروق خونی از سه لایه مجزا که شامل: لایه داخلی (پوشش اینتیما)، لایه میانی (پوشش مدیا)، لایه خارجی (پوشش ادونتیا) تشکیل می شود. اندوتلیوم عروقی یک لایه از سلول هاست که تشکیل یک واسط بیولوژیکی بین عناصر موجود در جریان خون و سیستم های گوناگون بدن را می دهد. این سلول ها را به عنوان یک بافت پویا و فعال یافته اند که عملکردهای مهم زیادی را کنترل می کنند که از جمله آنها تنظیم تن عروقی از طریق تولید اسید نیتریک (NO)، تنظیم تراکم پلاکت ها، چسبندگی لکوسیت ها، تشکیل لخته،  تجزیه    فیبرین     و همچنین، نقش مهمی در التهاب بازی می کند. با توجه به موقعیت استراتژیکی آن، اندوتلیوم هدف عمده صدمه از سوی نیروهای مکانیکی و فرآیند های مرتبط با بیماری قلبی – عروقی است. نقص عملکرد عادی اندوتلیوم فرآیندی است که اختلال اندوتلیومی (ED) نامیده می شود و یکی از اولین رخدادها در بیماری زایی آتروسکلروز می باشد. سطوح تری گلیسرید بالا و به طور خاص لیپیمای بعد وعده غذایی (PPL)، می تواند منجر به اختلال اندوتلیوم شود. لیپیمای بعد وعده غذایی با افزایش سطوح پلاسمای لیپوپروتئین غنی از تری گلیسرید تا 8 ساعت متعاقب مصرف غذای پر چرب مشخص می شود. رسوب ذرات غنی از تری گلیسرید نزدیک دیواره شریانی بعد مصرف غذا یک نقش مهم در آغاز و پیشرفت اختلال اندوتلیومی دارد. سطوح تری گلیسرید ناشتا اطلاعاتی در ارتباط با متابولیسم تری گلیسرید فراهم نمی کند. مقدار   تری گلیسرید بعد وعده غذایی و سرعت تجزیه آن بعد وعده پرچرب می تواند خطر بیماری قلبی- عروقی را منعکس کند (مک اینینی، 2008).

2-2- پاتوژنز آتروسکلروز

آتروسکلروز علل عمده مرگ در کشورهای صنعتی می باشد. این بیماری یک بیماری التهاب عروقی است که توسط انباشت لیپیدها و عناصر فیبروزی در فضای زیر اندوتلیوم شریان های بزرگ مشخص می شود. اغلب آتروسکلروز بر عروق کرونری و محیطی اثر گذاشته و منجر به انفارکتوس میوکاردیال و حمله قلبی میجشود. به نظر می رسد صدمه به اندوتلیوم شریانی شروع رخداد در آتروسکلرز است (مک اینینی و همکاران، 2008). پاتوفیزیولوژی آتروسکلروز هدف بسیاری از مقالات می باشد. تحقیقات اخیر نشان دادهجاند،  اختلال   اندوتلیوم و التهاب عروقی نقش کلیدی در آتروسکلروز  بازی می کنند. توسعه پلاک آتروسکلروزی با اختلال سلول های اصلی اندوتلیوم آغاز می شود. این اختلال شامل تولید بالای مولکول چسبنده سلولی (CAMs) است که انتشار لیپوپروتئین کم چگال (LDL) را به اینتیما تسهیل می کند. لکوسیت های در گردش به اندوتلیوم سالم نمی چسبند، اما در طی تشکیل زخم، اندوتلیوم، مولکول های چسبنده سلولی را شامل مولکول چسبنده سلولی عروقی1 (VCAM-1)و مولکول چسبنده درون سلولی1 (ICAM-1) تولید می کند که لکوسیت های در گردش را به طور انتخابی جذب می کنند. تحریک جذب کننده های شیمیایی   در دیواره عروق آغاز می شود که باعث پیشرفت مهاجرت لکوسیت ها به اینتیما، جایی که عامل محرک کلونی ماکروفاژ،  تغییر شکل مونوسیت ها را به ماکروفاژ تحریک می کند. ماکروفاژها گیرنده های بیگانه خواری در سطح خود دارند که به آنها اجازه احاطه کردن و تغییر شکل لیپوپروتئین اکسید شده را می دهد و فوم سلولی تشکیل می شود (ریبرو و همکاران، 2009). شکل 2-1 فرآیند آتروسکلروز را نشان می دهد.